Что такое глюкокортикостероидный препарат

Смоленская государственная медицинская академия Кафедра клинической фармакологии и антимикробной химиотерапии. Глюкокортикоидные препараты обладают разносторонним действием на организм, многие элементы которого до конца не выяснены. Высокая биологическая активность глюкокортикоидов позволяет использовать их в наиболее тяжелых клинических ситуациях. Нередко они включаются в комплекс экстренных мер помощи при неотложных состояниях.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Основным и наиболее активным естественным глюкокортикоидом человека является кортизол , но это не всегда верно для других животных. Например, у крысы основным глюкокортикоидом является кортикостерон , а кортизола производится мало и он малоактивен для тканей организма крысы. У человека наоборот: кортикостерон производится в очень малых количествах и он малоактивен для тканей человеческого организма. Глюкокортикоиды тормозят синтез гемопоэтических факторов — IL-4 и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора GM-CSF , которые необходимы для процесса деления стволовых клеток костного мозга.

Поэтому на фоне введения глюкокортикоидов в крови снижается уровень лимфоцитов, моноцитов, базофилов, эозинофилов. В то же время образование нейтрофилов в костном мозге и их концентрация в крови возрастает. После однократного введения глюкокортикоидов этот эффект достигает максимального значения к 6-му часу и уменьшается к концу суток.

Глюкокортикоиды оказывают мощное антистрессовое, противошоковое действие. Их уровень в крови резко повышается при стрессе, травмах, кровопотерях, шоковых состояниях. Повышение их уровня при этих состояниях является одним из механизмов адаптации организма к стрессу, кровопотере, борьбы с шоком и последствиями травмы.

Глюкокортикоиды повышают системное артериальное давление , повышают чувствительность миокарда и стенок сосудов к катехоламинам , предотвращают десенситизацию рецепторов к катехоламинам при их высоком уровне.

Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови , увеличивают глюконеогенез из аминокислот в печени , тормозят захват и утилизацию глюкозы клетками периферических тканей, угнетают активность ключевых ферментов гликолиза , повышают синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливают катаболизм белков и уменьшают их синтез, повышают анаболизм жиров в подкожной жировой клетчатке и других тканях. Понижают секрецию печенью соматомедина и инсулиноподобных факторов роста в ответ на соматотропин , понижают чувствительность периферических тканей к соматомедину и соматотропину , тем самым тормозя анаболические процессы и линейный рост.

Также глюкокортикоиды понижают чувствительность тканей к гормонам щитовидной железы и половым гормонам. Глюкокортикоиды являются мощными контринсулярными гормонами: они понижают чувствительность тканей к инсулину. Повышение секреции глюкокортикоидов в ответ на гипогликемию или в ответ на гиперинсулинемию при нормальном уровне глюкозы крови является одним из физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии или предотвращения гипогликемии при гиперинсулинемии.

Глюкокортикоиды обладают мощным иммунорегулирующим действием. Они угнетают активность клеток лимфоидного ряда, тормозят созревание и дифференцировку как Т-, так и B-субпопуляций лимфоцитов , вызывают апоптоз лимфоидных клеток и тем самым снижают количество лимфоцитов в крови. Глюкокортикоиды также тормозят продукцию антител B-лимфоцитами и плазматическими клетками, уменьшают продукцию лимфокинов и цитокинов разными иммунокомпетентными клетками, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов.

Вместе с тем эффекты глюкокортикоидов на иммунную систему неоднозначны. Проявление иммуностимулирующего или иммуносупрессивного эффекта зависит от концентрации глюкокортикоидного гормона в крови. Дело в том, что субпопуляция T-супрессоров значительно более чувствительна к угнетающему воздействию низких концентраций глюкокортикоидов, чем субпопуляции T-хелперов и T-киллеров, а также B-клетки.

В более высоких концентрациях глюкокортикоиды оказывают иммуносупрессивное действие, причём интенсивность иммуносупрессии прямо пропорциональна концентрации в крови и растёт практически линейно вплоть до уровней, в раз превышающих физиологические. Глюкокортикоиды усиливают нейтрофилопоэз и повышают содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови. Они также усиливают ответ нейтрофильного ростка костного мозга на ростовые факторы G-CSF и GM-CSF и на интерлейкины, уменьшают повреждающее действие лучевой и химиотерапии злокачественных опухолей на костный мозг и степень вызываемой этими воздействиями нейтропении.

Благодаря этому эффекту глюкокортикоиды широко применяются в медицине при нейтропениях, вызванных химиотерапией и радиотерапией , и при лейкозах и лимфопролиферативных заболеваниях. Глюкокортикоиды угнетают эозинофилопоэз и вызывают апоптоз зрелых эозинофилов крови, и тем самым снижают содержание эозинофилов в крови вплоть до полной анэозинопатии отсутствия в пробе крови эозинофильных лейкоцитов. Глюкокортикоиды обладают свойством существенно уменьшать воспаление. Они также понижают проницаемость тканевых барьеров и стенок сосудов, тормозят экссудацию в очаг воспаления жидкости и белка, миграцию лейкоцитов в очаг хемотаксис и пролиферацию соединительной ткани в очаге, стабилизируют клеточные мембраны, тормозят перекисное окисление липидов , образование в очаге воспаления свободных радикалов и многие другие процессы, играющие роль в осуществлении воспаления.

Арахидоновая кислота выделяется из мембранных фосфолипидов под действием фосфолипазы A2. Глюкокортикоиды уменьшают аллергию.

Механизмы этого их свойства могут быть обусловлены понижением выработки IgE-иммуноглобулинов, повышением гистамин-связывающей гистаминопексической способности крови, стабилизацией мембран тучных клеток и уменьшением высвобождения из них медиаторов аллергии, понижением чувствительности периферических тканей к гистамину и серотонину с одновременным повышением чувствительности к адреналину и пр.

В настоящее время не существует клинически применимого антагониста глюкокортикоидных эффектов, поскольку увеличение секреции АКТГ быстро преодолевает действие блокады этих эффектов за счет повышения секреции кортизола надпочечниками. Однако некоторые стероиды проявляют частичную или тканезависимую способность к конкурентному торможению действия кортизола и родственных глюкокортикоидов. Большинство глюкокортикоидов обладает аксиальной 11гидроксильной группой, которая может играть важную роль в связывании и активации рецептора.

Такие стероиды, как кортизон и кортексолон 11дезоксикортизол или соединение S и производные прогестерона, связываются с глюкокортикоидными рецепторами, но практически не обладают собственной глюкокортикоидной биологической активностью.

Эти соединения могут действовать как частичные агонисты или антагонисты, особенно in vitro , когда они не метаболизируются дальше в глюкокортикоиды. In vivo последний процесс может препятствовать проявлению полного антиглюкокортикоидного действия таких стероидов, за исключением неметаболизируемых соединений, таких, как ципротеронацетат и позднее полученные антагонисты. Фелиг, Д. Глюкокортикоиды, применяемые местно, в отличие от принимаемых пероральных, внутримышечных и внутривенных, обладают значительно меньшими побочными действиями на организм.

Длительный прием приводит к появлению тяжелых побочных действий снижение иммунитета, остеопороз, гипергликемия, изъязвление слизистой оболочки желудка, нарушение минерального и белкового обменов, психические нарушения, перераспределение жировой ткани, глаукома, катаракта, задержка физического и психического развития у детей и др.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 27 декабря ; проверки требуют 3 правки.

Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его. Для улучшения этой статьи желательно :. Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники , подтверждающие написанное. Проставив сноски , внести более точные указания на источники. Добавить иллюстрации. Пожалуйста, после исправления проблемы исключите её из списка параметров. После устранения всех недостатков этот шаблон может быть удалён любым участником.

Стероидные гормоны эндогенные. Глюкокортикостероиды для местного назначения D Кортикостероиды для системного использования H Метилпреднизолон в комбинации с другими препаратами. Скрытые категории: Википедия:Статьи с незавершёнными разделами Википедия:Неавторитетный источник с января Википедия:Статьи с утверждениями, основанными на неавторитетном источнике Википедия:Статьи без ссылок на источники Википедия:Статьи без источников объекты менее указанного лимита: 7 Википедия:Статьи без сносок Википедия:Статьи без изображений указано в Викиданных: P Википедия:Статьи без изображений объекты менее указанного лимита: Пространства имён Статья Обсуждение.

В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 18 апреля в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования. Для улучшения этой статьи желательно : Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники , подтверждающие написанное. С Ланостаны Ланостерол.

Препараты глюкокортикоиды

Препараты подгрупп исключены. Природные глюкокортикоиды и их синтетические аналоги применяются в медицине при надпочечниковой недостаточности. Кроме того, при некоторых заболеваниях используются противовоспалительные, иммунодепрессивные, противоаллергические, противошоковые и другие свойства этих препаратов. Начало применения глюкокортикоидов в качестве лекарственных средств ЛС относится к м гг. XX века. Еще в конце х гг.

Глюкокортикостероиды в терапии бронхиальной астмы

Основным и наиболее активным естественным глюкокортикоидом человека является кортизол , но это не всегда верно для других животных. Например, у крысы основным глюкокортикоидом является кортикостерон , а кортизола производится мало и он малоактивен для тканей организма крысы. У человека наоборот: кортикостерон производится в очень малых количествах и он малоактивен для тканей человеческого организма. Глюкокортикоиды тормозят синтез гемопоэтических факторов — IL-4 и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора GM-CSF , которые необходимы для процесса деления стволовых клеток костного мозга. Поэтому на фоне введения глюкокортикоидов в крови снижается уровень лимфоцитов, моноцитов, базофилов, эозинофилов. В то же время образование нейтрофилов в костном мозге и их концентрация в крови возрастает.

Фармакологическая группа — Глюкокортикостероиды

Глюкокортикостероиды — это синтетические препараты аналоги эндогенных гормонов, продуцируемых корой надпочечников , которые оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действия. Глюкокортикостероиды путем диффузии проникают в цитоплазму клетки и взаимодействуют с внутриклеточными стероидными рецепторами. Неактивные глюкокортикостероидные рецепторы представляют собой гетероолигомерные комплексы, в состав которых, кроме самого рецептора, входят белки теплового шока, различные виды РНК и другие структуры. С-окончание стероидных рецепторов связано с крупным белковым комплексом, включающим две субъединицы белка hsp Ядерные факторы например, активированный белок фактора транскрипции являются естественными регуляторами нескольких генов, принимающих участие в иммунном ответе и воспалении, включая гены цитокинов, их рецепторов, молекул адгезии, протеинов. Стимулируя стероидные рецепторы, глюкокортикостероиды индуцируют синтез особого класса белков — липокортинов, в том числе липомодулин, который угнетает активность фосфолипазы А 2. Глюкокортикостероиды за счет многостороннего влияния на обмен веществ опосредуют адаптацию организма к стрессорным воздействиям со стороны внешней среды.

Глюкокортикостероиды — гормоны, вырабатываемые корой надпочечников.

Глюкокортикостероиды

Глюкокортикостероиды , глюкокортикоиды ГКС — природные или синтетические препараты, обладающие свойствами гормонов коры надпочечников. Среди синтетических ГКС применяются такие препараты, как преднизолон, метилпреднизолон, преднизон, дексаметазон и некоторые другие. К природным ГКС относятся кортизон, гидрокортизон и т. ГКС оказывают противовоспалительное, иммуносупрессивное , противоаллергическое и антитоксическое действие на организм.

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения. Большая Подъяческая ул.

Глюкокортикостероиды — синтетические или естественные препараты комплексного действия, применяют для лечения различных сложных заболеваний. Средства оказывают противоаллергический, противовоспалительный, противошоковый эффект. Выделяют из тканей животных, по структуре схожи с человеческими гормонами. В лечении чаще используют синтетические аналоги средства, они имеют меньшее количество побочных реакций, более продолжительное время действия. Но натуральные гормоны более эффективны, их целесообразно применять в экстренных случаях.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Базисная фармакология НПВС

Комментариев: 3

  1. gvdllssr:

    Татьяна, Вы не просто пробовали вкусного соевого молока. Технологии не стоят на месте. Ну а коров сейчас можно и не выпускать на улицу, где Вы могли бы с ними столкнуться. В Голландии также тучных стад коров не наблюдается – так, лужки, группы коровок.., а с молоком и сыром у них все в порядке.

  2. tagir13:

    Кто бы объяснил,что это за птица – медитация ???

  3. timurazerbaev:

    А я думаю, что уже каждый из нас знает больше чем какой либо отдельный врач, потому что мы лечим каждый орган, да и еще ко всему своих детей, родителей и соседей. Как верно подметила Марина.